Le stress post-traumatique

October 28, 2018

 

Une analyse de la littérature scientifique s’est penchée sur les réseaux cognitifs associés aux familles de symptômes principales du trouble du stress post-traumatique. Puisque la population atteinte du stress post-traumatique est très hétérogène, différencier les altérations cognitives sur une base symptomatique permet de mieux comprendre les origines du trouble mental.


Les symptômes d’intrusion sont généralement associés à une modulation insuffisante du système émotif, c’est-à-dire que le cortex préfrontal ne parvient pas à inhiber le système limbique. Plus précisément, on observe une hyperactivité de l’amygdale et du cortex insulaire, deux régions positivement reliées à l’expression et l’expérience d’émotions. De plus, dans un cerveau normal, le cortex cingulaire antérieur rostral et le cortex préfrontal ventro-médial inhibent l’amygdale. Ces connexions sont toutefois moins fortes chez les patients atteints des symptômes d’intrusion.


L’évitement est caractérisé par une baisse d’activité dans plusieurs régions du cortex cingulaire antérieur. De plus, une étude a démontré que l’extinction d’une peur requiert l’activation de l’amygdale et de l’hippocampe. Or, puisque les patients ont tendance à éviter l’exposition aux événements liés au traumatisme, il est très difficile d’éliminer la peur. C’est pourquoi plusieurs avenues de traitement visent à minimiser l’évitement pour permettre d’effacer les réactions de peur.


Pour ce qui est de l’altération de la cognition et de l’humeur, différents symptômes sont associés à différentes régions du cerveau. Par exemple, la perte de mémoire spécifique à l’événement déclencheur est liée à l’hippocampe. Cependant, l’hippocampe des patients atteints du trouble du stress post-traumatique ne semble pas atrophié. Pour ce qui est des émotions négatives persistantes, des modifications d’activité sont observées dans l’amygdale et le cortex orbitofrontal. Ce dernier agit comme un centre régulateur des émotions, et présente de fortes connexions avec l’amygdale.


Enfin, les altérations de l’état d’alerte et de la réactivité sont liées à une perte d’activité dans le cortex préfrontal médial, et une hyperactivité de l’amygdale. On a observé que le noyau du lit de la strie terminale est également hyperactif. Composante du système limbique, cette petite structure exerce un rôle central dans le déclenchement de l’anxiété. Une anxiété accrue pourrait occasionner l’état d’hypervigilance et des troubles du sommeil. L’amygdale pourrait causer l’irritabilité et les accès de colère.

 

Figure 1. Schéma des circuits cognitifs impliqués dans le trouble du stress post-traumatique chez l’humain et le rongeur. BNST : noyau du lit de la strie terminale, dACC : cortex cingulaire antérieur dorsal, mPFC : cortex préfrontal médial, NAcc : noyau accumbens, rACC : cortex cingulaire antérieur rostral, vmPFC : cortex préfrontal ventro-médial, VTA : aire tegmentale ventrale.

 

Notons qu’il existe une tendance commune dans chaque catégorie de symptômes : l’amygdale est activée de façon anormale, et des centres cognitifs de haut niveau qui sont normalement responsables d’inhiber l’amygdale subissent une baisse d’activation. Cependant, la nature des réseaux fonctionnels altérés varie d’une famille de symptômes à l’autre. En raison de la grande variabilité chez les patients atteints d’un stress post-traumatique, la psychothérapie est le type de traitement le plus prometteur. Elle permet de cibler précisément les processus cognitifs atteints pour permettre aux cerveaux troublés de retrouver un fonctionnement normal.

 

Bibliographie

Dorrington, S., Zavos, H., Ball, H., McGuffin, P., Rijsdijk, F., Siribaddana, S., … Hotopf, M. (2014). Trauma, post-traumatic stress disorder and psychiatric disorders in a middle-income setting: prevalence and comorbidity. The British Journal of Psychiatry, 205(5), 383–389. http://doi.org.proxy3.library.mcgill.ca/10.1192/bjp.bp.113.141796

Fenster, R.J., Lebois, L.A.M., Ressler, K.J and Suh, J. (2018). Brain circuit dysfunction in post-traumatic stress disorder: from mouse to man. Nature Reviews Neuroscience, 19, 535-551. https://www.nature.com/articles/s41583-018-0039-7 
 

 

 

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