La fille super-héro
« Depuis presque toujours j’étais une pro du contrôle. Quand ça allait un peu moins bien, je mettais ce petit motton d’émotions dans un des tiroirs de ma commode cérébrale si bien organisée. Quand le compartiment devenait un peu trop plein, comme tout bon humain, je poussais un peu plus fort pour le fermer. À force de m’acharner à tout bien fermer, j’ai fait éclater ma commode. J’avais beau espérer la reconstruire, remettre les choses à leur place, je n’y arrivais pas. Et il n’était pas question de déranger quelqu’un avec ça ! Les jours passaient et je ne me sentais pas mieux. Tristesse et impatience étaient au rendez-vous alors que la motivation, elle, ne l’était plus. J’avais l’impression d’être de trop partout où je me trouvais et de rater presque tout ce que j’entreprenais. Même mes proches commençaient à s’inquiéter, alors j’ai décidé d’en parler à mon médecin qui m’a annoncé que je vais devoir prendre des médicaments. Mes proches essayaient de me soutenir, mais je n’en pouvais plus de leurs regards de pitié. Je voulais redevenir la personne rayonnante et heureuse que j’étais, car je ne voulais pas laisser la-maladie-dont-on-ne-prononce-jamais-le-nom gagner. Et vous savez quoi ? J’ai réussi ! J’ai appris que même les plus gros ouragans ont une fin. Alors, pour la personne qui est en train de lire ce texte, si tu te retrouves dans ce même état, ne reconstruis pas ta commode cérébrale d’émotions. Parle ! Si tu te remets au rangement, tu vas exploser une deuxième fois. Comme chaque super-héro après un coup dur, tu te relèveras et en ressortiras encore plus forte. Tu vas lui botter les fesses à cette maladie-dont-tu-vas-réussir-à-prononcer-le-nom. »
-Une fille qui essaie de redevenir ce super-héro.
LA DÉPRESSION
La dépression est un trouble mental caractérisé par un dérèglement de l’humeur pendant une assez longue période de temps (plus de deux semaines). Cela peut s’expliquer par de faibles taux de dopamine et de sérotonine (neurotransmetteurs responsables du sentiment de bien-être et de joie) dans le cerveau. Il existe plusieurs types de dépression selon le DSM (unipolaire, bipolaire, cyclothymique, dysthymique), mais la sorte la plus courante est la dépression unipolaire, appelée également dépression caractérisée.
Les causes
Plusieurs facteurs biologiques et sociaux peuvent expliquer la dépression. Par exemple, un stress élevé et continu ressenti par une personne peut souvent amener au déclenchement d’une dépression tel que mentionné dans le témoignage ci-dessus. Aussi, la consommation d’alcool, bien qu’à court terme amène de l’euphorie, engendre des symptômes dépressifs à long terme. Entre autres, la génétique joue un rôle dans le déclenchement de ce trouble. Une personne dont un membre de leur famille a déjà vécu une dépression est donc plus prédisposée à en développer une.
La dépression est un problème très sérieux. Elle est liée à plusieurs autres troubles (ex : troubles anxieux). Cette maladie mène malheureusement souvent au suicide si on n’y prête pas attention.
Traitements
Plusieurs thérapies sont existantes aujourd’hui pour prendre en main ce problème. Au niveau biologique, les anti-dépresseurs aident à rétablir les taux de dopamine et de sérotonine dans le cerveau. Ensuite, la psychothérapie cognitivo-comportementale s’est montrée très efficace selon les recherches. Cette thérapie se concentre sur les symptômes des patients, et vise à changer les pensées et émotions négatives en des idées adéquates à la réalité. Les professionnels de la santé procèdent souvent par une combinaison de ces deux traitements.
Il est donc très important de traiter les personnes atteintes de ce mal le plus tôt possible. Les malades ont plusieurs fois honte d’en parler parce qu’ils ont peur du regard des autres. Il faut comprendre que la dépression est simplement une maladie, comme la grippe. Pour guérir, on doit prendre soin de nous-mêmes et se reposer sur les personnes qui nous aiment et qui veulent nous aider. Il n’y a aucune honte à demander de l’aide. Il est impératif d’aller consulter rapidement un psychologue, un psychiatre ou tout autre professionnel, de la santé si on soupçonne qu’on souffre de dépression.
Prévalence
Les avancées scientifiques
Dopamine, sérotonine, noradrénaline : nommées neurotransmetteurs, ces petites molécules sont essentielles pour la transmission d’information dans le cerveau. De nombreuses études ont démontré qu’un dérèglement au niveau des neurotransmetteurs peut être à l’origine de certaines maladies mentales. Par exemple, selon l’hypothèse monoaminergique de la dépression, celle-ci serait associée à des concentrations plus faibles de sérotonine et de noradrénaline. Cependant, les modèles scientifiques d’aujourd’hui estiment que les causes de la dépression sont multimodales et très variables d’un individu à un autre, ce qui la rend difficile à traiter. Cet article vise à survoler les principaux traitements qui existent contre la dépression, ainsi que certaines options alternatives de traitement qui sont explorées aujourd’hui.
L’hypothèse monoaminergique a permis de développer les premières familles de médicaments ciblant la dépression : les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS), et les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (IRSN). Essentiellement, l’idée de ces médicaments est que si les niveaux de monoamines sont insuffisants chez les patients dépressifs, les symptômes devraient pouvoir être atténués en utilisant les neurotransmetteurs disponibles de manière plus efficace. Plus précisément, les ISRS et les IRSN empêchent la recapture des neurotransmetteurs par des molécules spécialisées, ce qui entraîne leur accumulation dans la synapse. Ainsi, la concentration plutôt faible de sérotonine et de noradrénaline chez les patients dépressifs est compensée par la disponibilité permanente de ces molécules pour activer les récepteurs sur les neurones post-synaptiques.
D’autres familles d’antidépresseurs couramment prescrits incluent les antidépresseurs tricycliques (ATC) et les inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO). Le mode d’action des antidépresseurs tricycliques est similaire à celui des ISRS et des IRSN, c’est-à-dire qu’il inhibe la recapture des neurotransmetteurs dans la synapse. Quant à eux, les IMAO adoptent une méthode un peu différente. La monoamine oxydase est une enzyme responsable du catabolisme des monoamines. Ainsi, inhiber la monoamine oxydase a pour effet de bloquer la dégradation des monoamines, ce qui peut ramener les concentrations de sérotonine et de noradrénaline à des niveaux normaux. Les familles d’antidépresseurs énumérées ci-haut constituent ce qu’on appelle le traitement classique : lorsqu’un patient dépressif va consulter un psychiatre pour la première fois, c’est généralement un médicament d’une de ces familles qui lui sera prescrit.
Par contre, la dépression étant une maladie très complexe, toutes ces familles de médicaments ont une efficacité très variable sur différents groupes de patients, et des effets secondaires parfois indésirables. En fait, l’utilité des antidépresseurs a été fortement remise en question au cours des dernières années. Un nombre grandissant d’études a comparé les antidépresseurs à un placebo, quantifiant le degré de réduction de certaines mesures de la sévérité de la dépression. Les bénéfices des antidépresseurs par rapport au placebo ont été remis en question par une méta-analyse de ces études1. Celle-ci affirme que lorsque l’on inclut les études non-publiées, le bénéfice associé aux antidépresseurs n’est pas cliniquement significatif. D’autres méta-analyses sont arrivées à des résultats un peu plus mitigés, mais le consensus scientifique est qu’une portion importante des cas de dépression ne répond pas de manière satisfaisante au traitement classique.
Cette remise en question des antidépresseurs classiques a démarré un effort de recherche pour décrire les facteurs biologiques qui déterminent si un patient va répondre positivement au traitement classique, et pour développer des nouvelles méthodes qui permettraient la rémission chez des groupes de patients qui résistent au traitement. L’une de ces méthodes est la stimulation cérébrale profonde (SCP). Des électrodes sont implantées chirurgicalement dans le cerveau, près des régions ciblées, et la transmission d’un courant de faible intensité a pour effet d’activer les populations de neurones environnantes. Étant donné qu’elle est invasive et qu’elle peut entraîner des effets secondaires importants, la SCP est utilisée uniquement sur des patients résistant au traitement classique. Dans le cas de la dépression, une équipe de scientifique estime qu’une stimulation de l’aire 25 de Brodmann peut avoir un effet clinique sur des groupes de patients résistants2, mais il n’y a pas encore de consensus scientifique sur la position idéale des électrodes.
D’autres équipes de chercheurs remettent en question la validité de l’hypothèse monoaminergique, et tentent de développer des traitements qui ciblent des mécanismes complémentaires liés à la dépression. Par exemple, l’équipe du Dr Zarate a analysé l’efficacité de la kétamine pour traiter la dépression3. La kétamine est un antagoniste des récepteurs NMDA, qui jouent un rôle clé dans la transmission glutamatergique. Le glutamate est un autre neurotransmetteur qui avait jusqu’alors été négligé dans la plupart des études portant sur la dépression. Les résultats indiquent que la kétamine peut réduire la sévérité des symptômes de la dépression chez des groupes de patients résistants.
Un autre type de traitement qui a suscité l’intérêt de la communauté scientifique est l’hyperthermie du corps entier (WBH). L’efficacité de ce traitement est basée sur une hypothèse complètement différente sur les causes de la dépression. L’idée des chercheurs est que les projections des récepteurs sensoriels sensibles à la température pourraient influencer les circuits de neurones liés à la dépression. Cette hypothèse est supportée par des anomalies de la thermorégulation chez certains groupes de patients dépressifs. L’équipe du Dr Raison a démontré que la WBH peut diminuer la sévérité de la dépression de manière significative4.
Pour conclure, les traitements contre la dépression peuvent essentiellement être regroupés en deux catégories : les traitements classiques basés sur l’hypothèse monoaminergique, et les nouveaux traitements visant les groupes de patients résistants. Toutefois, il est important de noter que les preuves de l’efficacité de ces nouveaux traitements sont encore limitées. En fait, il est très courant que des études Une autre approche adoptée par les scientifiques est d’utiliser la technologie de l’apprentissage profond pour prédire la réponse d’un patient dépressif à un traitement, mais aucun résultat concluant n’a été obtenu pour l’instant.
À suivre…
Pour davantage d'informations:
http://www.statcan.gc.ca/pub/82-624-x/2013001/article/c-g/11855-c-g-01-eng.html
http://www.ledevoir.com/societe/sante/489509/plus-d-un-jeune-canadien-sur-10-a-souffert-de-depression-et-1-sur-20-a-eu-des-idees-suicidaires
http://www.iusmm.ca/sante-mentale/depression.html
http://blogs.worldbank.org/arabvoices/fr/depression-femmes-mena
Bibliographie
1 Kirsch, I., Deacon, B. J., Huedo-Medina, T. B., Scoboria, A., Moore, T. J., & Johnson, B. T. (2008). Initial Severity and Antidepressant Benefits: A Meta-Analysis of Data Submitted to the Food and Drug Administration. PLoS Medicine, 5(2), e45. http://doi.org/10.1371/journal.pmed.0050045
2 Holtzheimer, P. E., Husain, M. M, Lisanby, S. H., Taylor, S. F., Whitworth, L. A., McClintock, S., et al. (2017). Subcallosal cingulate deep brain stimulation for treatment-resistant depression: a multisite, randomised, sham-controlled trial. Lancet Psychiatry, 4(11):839-849. doi: 10.1016/S2215-0366(17)30371-1
3 Zarate, C. A., Singh, J. B., Carlson, P. J., Brutsche, N. E., Ameli, R., Luckenbaugh, D. A., et al. (2006). A Randomized Trial of an N-methyl-D-aspartate Antagonist in Treatment-Resistant Major Depression. Arch Gen Psychiatry, 63(8):856–864. doi:10.1001/archpsyc.63.8.856
4 Janssen, C. W., Lowry, C. A., Mehl, M. R., Allen, J. J. B., Kelly, K. L., Gartner, D. E, et al. (2016). Whole-Body Hyperthermia for the Treatment of Major Depressive Disorder: A Randomized Clinical Trial. JAMA Psychiatry, 73(8):789–795. doi:10.1001/jamapsychiatry.2016.1031